- 연구실세포분화연구실 (Cell Differentiation Laboratory)
- 전공유전자 발현조절, 발생생물학
- 사무실 R213A호(교수실), R213호(연구실)
- 전화02-705-8455
- 이메일bgju@sogang.ac.kr
- 홈페이지http://sgcdl.sogang.ac.kr
학력 및 경력
1987.3-1991.2 서강대학교 생명과학과 학사
1991.3-1993.2 서강대학교 생명과학과 석사
1993.3-1998.2 서강대학교 생명과학과 박사
1998.3-2000.4 서울대학교 유전공학연구소 Research Associate
2000.5-2005.5 University of California, San Diego (HHMI) Postdoctoral Fellow
2005.6-2008.2 University of California, San Diego (HHMI) Assistant Project Scientist
2008.3-2013.2 서강대학교 자연과학부 생명과학과 조교수
2013.3-2018.2.서강대학교 자연과학부 생명과학과 부교수
2018.3-현재. 서강대학교 자연과학부 생명과학과 정교수
한국유전학회
2008.3-현재 이사
2008.3-2012.12 재무간사
2013.8-현재 영문학회지 (Genes and Genomics) 부편집장
한국통합생물학회
2008.2-현재 이사
한국생물과학협회
2012.1-2013.1 총무간사
한국분자세포생물학회
2011.1-2011-12 선거위원회 위원
개설강의
· 일반생물학
· 분자생물학
연구분야
세포는 항상 세포내·외로부터 유래한 다양한 손상원에 의해 생존의 위험을 받고 있으며 경미한 손상의 경우, 세포가 가지고 있는 정교한 기작을 통해 손상을 복구하지만 심각한 경우에는 세포 기능 상실, 발암, 노화 및 사멸을 초래한다. 본 연구실에서는 산화 스트레스, DNA 손상, 척수 손상, 피부 손상, 박테리아 감염등과 같은 다양한 모델을 이용하여 세포 손상에 수반되는 현상의 기전을 세포학적, 생화학적, 분자생물학적 방법을 이용하여 밝히고 있다. 또한 이를 통해 밝혀진 유전자 및 단백질을 조절하는 물질을 개발함으로써 발암, 세포사멸, 노화, 기관 손상, 박테리아 감염의 원인 및 치료 정보를 제공하고자 한다. 본 연구는 생명과학의 학문적 발전뿐만 아니라 인간 질병의 근본 원인 연구에 활용할 수 있으며 바이오 마커 개발을 통해 발암, 세포사멸, 노화, 기관 손상, 박테리아 감염의 효과적인 조기 진단과 통제가 가능해진다. 더 나아가 항암제, 항노화제, 신경퇴화 억제제, 피부 재생 촉진제, 항생제와 같은 신물질을 개발하는데 매우 중요한 정보를 제공할 수 있다.
최근 10년간 연구업적 (selected)
Extract of Polygala tenuifolia, Angelica tenuissima, and Dimocarpus longan improve skin wound healing in streptozotocin- induced diabetic mouse. Front Pharmacol. 2026 Mar 3;17:1779494.
3C3 alleviates atopic dermatitis-like phenotypes through cyclophilin A and B-mediated inhibition of calcineurin-NFAT pathway. Int Immunopharmacol. 2025 Oct 30;164:115335.
Ghrelin Represses Thymic Stromal Lymphopoietin Gene Expression through Activation of Glucocorticoid Receptor and Protein Kinase C Delta in Inflamed Skin Keratinocytes. Int J Mol Sci. 2022 Apr 2;23(7):3977.
Caffeoyl-Prolyl-Histidine Amide Inhibits Fyn and Alleviates Atopic Dermatitis-Like Phenotypes via Suppression of NF-κB Activation. Int J Mol Sci. 2020 Sep 28;21(19):7160.
SFMBT2-Mediated Infiltration of Preadipocytes and TAMs in Prostate Cancer. Cancers (Basel). 2020 Sep 22;12(9):2718.
Jmjd6a regulates GSK3β RNA splicing in Xenopus laevis eye development. Shin JY, Son J, Kim WS, Gwak J, Ju BG. PLoS One. 2019 Jul 30;14(7):e0219800.
Activation of Aryl Hydrocarbon Receptor Negatively Regulates Thymic Stromal Lymphopoietin Gene Expression via Protein Kinase Cδ-p300-NF-κB Pathway in Keratinocytes under Inflammatory Conditions. J Invest Dermatol. 2019 May;139(5):1098-1109.
Mithramycin A Improves Functional Recovery by Inhibiting BSCB Disruption and Hemorrhage after Spinal Cord Injury. J Neurotrauma. 2018 Feb 1;35(3):508-520.
JMJD3 and NF-κB-dependent activation of Notch1 gene is required for keratinocyte migration during skin wound healing. Sci Rep. 2017 Jul 26;7(1):6494.
Dexamethasone suppresses JMJD3 gene activation via a putative negative glucocorticoid response element and maintains integrity of tight junctions in brain microvascular endothelial cells. J Cereb Blood Flow Metab. 2017 Dec;37(12):3695-3708.
Jmjd3 mediates blood-spinal cord barrier disruption after spinal cord injury by regulating MMP-3 and MMP-9 expressions. Neurobiol Dis. 2016 Nov;95:66-81.
Evolution and heterogeneity of non-hereditary colorectal cancer revealed by single-cell exome sequencing. Oncogene. 2017 May 18;36(20):2857-2867.
SFMBT2 (Scm-like with four mbt domains 2) negatively regulates cell migration and invasion in prostate cancer cells. Oncotarget. 2016 Jul 26;7(30):48250-48264.
Histone H3K27 Demethylase JMJD3 in Cooperation with NF-κB Regulates Keratinocyte Wound Healing. J Invest Dermatol. 2016 Apr;136(4):847-858.


